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研究将会破坏DNA电信号的突变与结肠癌联系起来

[2018-06-19 08:44:16] 来源: 编辑: 点击量:
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导读:   根据大学联合开展的一项研究,一种关键的DNA修复蛋白中缺少一个铁原子可能是发生侵袭性早发型结肠癌的根本原因。密歇根州(UM)生命科学研究所,加州理工学院和南加州大学。

   根据大学联合开展的一项研究,一种关键的DNA修复蛋白中缺少一个铁原子可能是发生侵袭性早发型结肠癌的根本原因。密歇根州(UM)生命科学研究所,加州理工学院和南加州大学。这些发现于6月18日在Nature Chemistry上发表。这项研究是在一位教授从一个早发性结肠癌患者家族发现不寻常的基因突变时开始的。通过遗传分析,研究人员确定突变影响MUTYH。密歇根大学生命科学研究所研究教授大卫谢尔曼说:“这是一种重要的DNA修复酶。“它沿着DNA进行扫描,如果有突变,它可以检测到突变,切除不好的基因并加入新基因。为了了解它是如何扫描的,研究人员已经对这种蛋白质进行了生物化学表征,并发现这种称为C306W的突变影响了蛋白质的一部分,这通常有助于保持由四个铁和四个簇组成的关键辅因子蛋白质内部的硫原子。突变导致铁硫簇在暴露于氧时降解,导致仅具有三个铁原子的簇。由于缺少一个铁原子,MUTYH蛋白无法完成其工作。最新的研究表明,在人类修复DNA修复蛋白中存在电信号,这种过程的中断可能与癌症有关。Sherman说:“这种DNA传输电信号的能力本质上是MUTYH凭借这种铁和硫原子簇来检测哪里存在病变的。通常,蛋白质上的铁硫簇允许电子进出MUTYH蛋白质,使其能够接收关于受损DNA的信号。然而,当一个铁原子缺失时,蛋白质不再能够接收和解释沿着DNA链传输的电子信号。没有这种信号,它就无法找到并修复受损的基因。此外,由于这种对MUTYH蛋白基因的一个突变使其不能修复受损的DNA,它会导致基因组中的进一步突变。Sherman说:“这种突变基本上可以使人类基因组在其他癌症抑制因子中发生多重突变:实际上可以控制恶性肿瘤发病的蛋白质。

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